瘢痕性幽门梗阻是有什么引起的

　　形成瘢痕性幽门梗阻的原因有很多，我们今天就绝提的来看几种吧，简单的认识下，才有做好预防措施。造成瘢痕性幽门梗阻的原因一般有先天性和病原性两种，瘢痕性幽门梗阻就是病原性所致。其全称胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻，是由于幽门附近的胃十二指肠溃疡愈合后的瘢痕挛缩所致。

　　一.临床表现

　　1.上腹饱胀及深重感。

　　2.呕吐宿食，不含胆汁。

　　3.上腹部可见胃型及蠕动波，有振水音。

　　4.慢性病人可有营养不良，消瘦，贫血，皮肤干燥松弛等。

　　二.诊断依据

　　1.瘢痕性幽门梗阻患者常有较长胃十二指肠溃疡病史。

　　2.上腹饱胀，深重感，呕吐大量隔餐宿食，不含胆汁。

　　3.有腹部可见胃型及蠕动波，有振水音。慢性病人可有营养不良、消瘦、贫血、皮肤干燥松弛等。

　　4.X线钡餐检查示胃扩大，有大量潴留液，排空迟缓(24小时仍可见钡剂残留)。或见幽门管变细，形状不规则，十二指肠球部变形。

　　三、治疗原则

　　1.禁食，胃肠减压。

　　2.输液，输血。

　　3.纠正水电解质和酸碱平衡失调。

　　4.瘢痕性幽门梗阻患者术前三天等渗盐水洗胃以减轻胃水肿。

　　5.手术治疗：术式有胃大部切除术，适用于胃酸高，溃疡痛明显的青年人。胃酸较低且年老体弱不能耐受胃大部切除者，可作单纯胃空肠吻合术。

　　瘢痕性幽门梗阻形成过程是缓慢的，但却是进行性加重的。因此，必须重视胃十二指肠溃疡的内科系统治疗，以减少或延缓幽门梗阻的发生。

　　病因

　　溃疡病并发幽门梗阻有四种：

　　1．痉挛性梗阻：幽门附近溃疡，刺激幽门括约肌反射性痉挛所致。

　　2．炎症水肿性梗阻：幽门区溃疡本身炎症水肿。

　　3．瘢痕性梗阻：溃疡胼胝硬结，溃疡愈后瘢痕挛缩。

　　4．粘连性梗阻：溃疡炎症或穿孔后引起粘连或牵拉。

　　看了瘢痕性幽门梗阻种类，我们下面就了解下，他的发病缘由和一系列的问题。

　　发病原因

　　幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。

　　发病机制

　　1.病理分型胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性;③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。

　　2.病理生理梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。

　　全身病理生理改变：

　　①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。

　　②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：

　　A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。

　　B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。

　　(2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。

　　由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。

　　我们了解了瘢痕性幽门梗阻的这么多知识，应该有不错的收获吧，那就利用起来，让自己健健康康的吧。

　　
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