多毛症的症状是什么

　　外表是一个人的“形象名片”，如今的社会外表很重要。多毛症是个特殊的疾病浑身都是毛毛，多毛症的病因是由于内分泌失调或遗传所致，有的因体内隐患肿瘤刺激所致，也有的因服用过多激素的药物所引起。

　　那么毛发过多与多毛症有什么区别呢?

　　毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。

　　而多毛症就不同了，这是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部;分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。有时又伴有男性化现象，如有喉结出现，声调低沉及阴蒂肥大等。遇到这些情况，就应到医院去检查病因，然后对症治疗。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中遇到的一位"毛人"，就属于全身性多毛症，这属于"返祖"现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。先天性多毛症的病例不多见，诊断也比较容易。

　　那么，多毛症都分为哪些类型?

　　引起多毛症的原因何在呢-这主要是由于女性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。

　　1、家族性遗传性多毛症多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。

　　2、肾上腺性多毛症

　　(1)肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。

　　(2)库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。

　　(3)先天性肾上腺皮质增生的男性化：肾上腺P450C2l-羟化酶缺乏，P450C11-羟化酶缺乏和3 -HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。

　　3、中枢性多毛症

　　(1)大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。

　　(2)下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。

　　那么，多毛症早期症状有哪些?

　　临床表现, 功能性, 早期症状, 多毛, 痤疮 雄激素生成过多最敏感的标志就是多毛，然后才是痤疮、皮肤油腻、性欲增强、阴蒂肥大，最后是男性化，男性化多提示是肿瘤。痤疮是雄激素过多的另一个标志，虽然不少痤疮病人的睾酮水平并不高，但有5α-还原酶增高的证据。脱发也是临床表现之一，有40%的脱发病人有高雄激素血症。

　　对高雄激素血症的病人应特别注意有否黑棘皮病。

　　妊娠时出现的多毛常是由黄素瘤引起的，分娩后会消失，惟一的危险就是有可能导致女胎男性化。妊娠合并卵巢功能性肿瘤的机会极少，因为后者本身就不容易怀孕。

　　在询问病史及体检时，应注意多毛的程度及多毛发展的速度，其与肿瘤相关。也应注意有否肢端肥大症和库欣综合征的其他表现，并应特别注意询问用药史：如达那唑;治疗更年期综合征的复方制剂中也可能含有少量雄激素，;其他如苯妥英钠、米诺地尔、氯丙嗪和二氮嗪等。

　　对多毛病人应特别注意月经问题，如为年轻女性，长期月经不规则，多毛缓慢进展，则最可能的诊断就是无排卵引起的卵巢性多毛。

　　多毛症的发病与进展有其他加重因素参杂其间，这些因素，既可加重多毛症状，还能带来诸多并发症，并直接影响多毛症的治疗与痊愈。