结节性血管炎是怎么造成的

　　尽管结节性血管炎是一种疑难杂症，但是每种疾病都有引发其发作的病因。引发结节性血管炎的因素有很多，不过该病的确切的病因还不是很明了，目前认为引发其发病可能与结核杆菌感染引发的免疫反应有关。结节性血管炎发病的时间并不是很有规律，一般发病后在2-4周内可自行消退，也有可能是在数月内可消退。

　　结节性血管炎是以淋巴细胞浸润为主的皮肤小血管炎。多发生于30岁以后的女性，偶尔会在青年女性和男性身上发生。通常状态下典型皮损是触痛性皮下结节或浸润块，多发于小腿后侧，亦可能慢慢向足部、股部及上肢扩展，有时还会伴有关节疼痛或下肢酸软无力等症状。有时候它仅在一侧小腿发生，或者是一侧小腿上发生的结节比另一侧小腿上面的结节要多，一般情况下不对称。结节有自发痛或压痛，发展慢，但有时呈急性经过，表面皮肤红热。有的结节排列呈线状，沿皮肤浅静脉走行方向发生。多不发生溃疡，约2-4周消失或遗留纤维性结节，消失很慢。结节常经一定时间反复发作。

　　结节性血管炎的发病原因

　　目前病因及发病机制均不清楚。可能是由多种因素引起的以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎。

　　许多学者应用现代免疫学的理论和手段对本病的体液免疫、免疫复合物等进行了大量的研究。认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系，循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体，吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位，释放酶和炎症介质，造成血管壁的损伤。血管梗死引起皮下脂肪坏死。因此，免疫复合物、补体、中性粒细胞之间的连锁反应可能是血管炎发病的重要因素。1986年，Smolle观察了结节性血管炎病损中S-100树枝状细胞的分布，提出结节性血管炎可能系迟发型超敏反应的作用所致。

　　本病是否为一独立性疾病尚有不同看法。近来有人认为结节性血管炎仅是硬红斑的早期或轻型。关于结节性血管炎与硬红斑的关系，当结核病累及脂肪时，既可引起非液化性脂膜炎，又可引起液化性脂膜炎。如果在组织切片中有明显血管炎，但结节性肉芽肿的改变很轻，且无或很少有干酪样坏死者称为结节性血管炎。

　　结节性血管炎的发病机制

　　发病机制还不很清楚。可能是由多种因素引起的以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎。许多学者认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系，循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体，吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位，释放酶和炎症介质，造成血管壁的损伤。血管梗死引起皮下脂肪坏死。

　　多见于青壮年女性，但也见于男性。男女之比约为1∶5。发病有明显的季节性。好发于下肢，特别是小腿后侧，大腿、臀部及上臂亦可累及。皮损为鲜红、暗红乃至正常皮色的小结节至较大的浸润斑块，呈圆形或椭圆形，常初发于小腿，一般与蚕豆大小相仿。结节较硬，表面皮肤红热，有自发痛或轻度触痛。约2～4周消失或遗留纤维性结节，多不发生溃疡，结节常经一定时间反复发作，并向足部、股部及上肢扩展，但发展慢，预后好。有时可伴有关节疼痛及下肢酸软无力，全身状况良好，其他系统及脏器很少受累及。

　　根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。

　　无特殊发现，除急性期外，血沉很少增快，少数病例ASO、 -球蛋白增高。

　　组织病理：真皮深部及皮下脂肪层间隔组织内的中等动脉管壁增厚，有不同程度的闭塞性变化，血管周围淋巴细胞呈袖口状浸润。可有中性粒细胞浸润及核碎裂，但以淋巴细胞和组织细胞为主。弹力组织染色显示内、外弹力膜的弹力纤维严重断裂。管腔闭塞及相应小叶区域可见不同程度的脂膜炎。免疫病理检查发现皮损内以T淋巴细胞浸润为主。

　　结节性血管炎大多数情况下发病较慢，所以一旦您发现您身上出现了结节性血管炎相关的症状，请您及时的去医院接受相关的检查和治疗，以防止病情的进一步发展，给您的生活带来不必要的麻烦。患了结节性血管炎也不要太过担心，要注意多休息，避免过度劳累，另外要注意防寒保暖，避免患肢受冻，当然尽早的接受专业的治疗才是您健康的最大保证。