休克这一疾病并不像我们想象的那样简单，休克对于人体脏器的危害是巨大的，而休克又分为很多不同种类，今天要向大家介绍的是感染性休克。

　　感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。

　　疾病病因

　　（一）病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

　　（二）宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

　　（三）特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

　　金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF）、统称为中毒性休克综合征毒素1（TSST-1），被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（结膜、咽、阴道）充血；中枢神经系统（头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等）；肝脏（黄疸、ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等）。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。

　　链球菌TSS（STSS）、亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安、无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcus mitis）。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌（用青霉素、红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。

　　临床表现

　　1.原发疾病的临床表现。

　　2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。

　　3.感染性休克的临床表现。 早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少； 中期： 低血压 （收缩压在10.7KPA以下）和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。 晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、 衰竭 。

　　4.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量） 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。

　　5.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全） 详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。

　　6.皮肤色泽、温度和湿度（反映外周围血流灌注情况） 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。

　　7.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。

　　8.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。

　　9.尿量（反映内脏灌流情况） 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。

　　10.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。

　　疾病治疗

　　治疗原则

　　1.控制感染，早期、足量、联合地静脉应用有效的抗生素，积极处理原发感染源；

　　2.补充血容量；

　　3.纠正酸中毒；

　　4.血管活性药物的应用；

　　5.肾上腺皮质激素的应用；

　　6.保护重要脏器的功能。

　　药物治疗

　　1.补充血容量

　　有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。

　　2．控制感染

　　在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。

　　3.纠正酸碱失衡

　　感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。

　　4.心血管药物应用

　　α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂，典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。

　　5.皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。

　　6.营养支持，重要器官功能不全的保护，被动免疫等。

　　手术治疗

　　有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。

　　1.手术时机的选择。外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。

　　2.手术前准备。主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。

　　3.术中注意事项。麻醉、抗休克同时进行。原则上当收缩压达到90mmHg；脉压30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多30ml/h时即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术。

　　病因治疗

　　损伤控制(damagecontrol，DC)的理念逐渐为大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人，改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略，采取分期救治的原则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗，调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。

　　1.急性化脓性胆管炎。是最常见的引起感染性休克的外科急腹症。病变特点是胆管完全梗阻且伴有脓性胆汁，因此必须采取措施减压胆管，引流胆汁。因此行经内镜乳头括约肌切开(endoscopicsphincterectomy，EST)或经内镜鼻胆管引流(endoscopicnasobiliarydrainage，ENBD)等治疗解除胆道梗阻会立即减轻休克症状。可在手术室内进行EST或ENBD，一旦失败，立即手术，行胆总管切开减压，减压必须到达梗阻的近端。如情况许可则清除结石，去除病灶。

　　2.急性化脓性腹膜炎。以阑尾穿孔和溃疡穿孔最多见，其次为小肠、结肠、胆囊穿孔等。手术原则是按病变作局部切除或缝合修补，以及有效的腹腔冲洗引流。结肠穿孔治疗方式的选择可根据穿孔的原因、穿孔的时间、腹腔污染情况、以及患者的全身情况综合判断。老年性的自发结肠穿孔，多位于乙结肠中段，由于病变部位往往炎症反应严重，腹腔内污染重，可直接将穿孔部位外置，无法拖出的，可将穿孔修补，近端拖出袢式造瘘。肿瘤性穿孔，多见于老年病人，往往没有机会行根治性手术，在腹腔污染严重，循环不稳定的情况下，手术力求简单有效，以抢救生命为主，可直接将穿孔部位外置或近端造瘘，肿瘤留待循环稳定后二期手术处理。如术中循环稳定，右半结肠肿瘤穿孔处理时，可将病灶切除后争取做一期吻合，应用吻合器可增加吻合口安全性。左半结肠或直肠肿瘤穿孔则可将病灶切除，远端关闭，近端造瘘。胃癌穿孔是否有机会做病灶切除，还是取决于术中循环稳定与否，由于切除手术比较复杂，即使切除肿瘤也不强求根治。否则可先用大网膜填塞修补，2周后再考虑是否行进一步手术。

　　急性腹膜炎病人的发病过程中交织着促炎因子与抗炎因子的过度释放。因此，及时清除腹腔内的炎性因子，对治疗急性腹膜炎至关重要。因此对于内脏穿孔或弥漫性腹膜炎，在关腹前用大量温生理盐水（10000ml-20000ml）行腹腔冲洗，以减少腹腔内的细菌和炎症因子，清除“腹腔脓毒症”，切忌用冷水冲洗，以免体温骤降，引起心律失常和加剧休克。

　　3.绞窄性肠梗阻。小肠梗阻的手术原则是解除梗阻，切除坏死的肠管，恢复肠道通畅，腹腔引流。结肠绞窄性肠梗阻，原则上是坏死肠管切除，近端造瘘。肠系膜动脉栓塞或肠系膜静脉血栓形成所致的肠坏死，有时为了避免大量小肠切除后短肠综合征而尽可能多地保留肠管，术中病情不稳定时，对保留肠管和吻合口的血运不需作过多时间的观察，可将吻合口外置或关腹，48—72小时后再开腹（secondlooklaparotomy）观察保留肠管的生机，在此期间密切观察休克纠正情况及腹部体征。

　　4.急性重症胰腺炎（SAP）。SAP以保守治疗为主，2002年国际胰腺病学会（IAP）制定的《急性胰腺炎外科处理指南》建议：除非有特定指证，在发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术。除针对胆源性胰腺炎采取的EST或ENBD外，我们认为，在保守治疗无效，尤其是休克难以纠正的情况下，简单、适度的手术治疗还是可以起到积极作用的。

　　SAP分为早期的急性反应期和后期的坏死感染期，其病程往往呈双峰型变化，死亡率达到20%。但早期和后期引起休克的原因不同，因此对于手术的选择和手术时机的选择也不同。急性反应期机体处于严重的内环境紊乱期，SAP引起的SIRS并导致全身多脏器功能障碍（MODS）是致死的主要原因。此时手术反而容易加重病情。但当出现腹腔大量炎性渗液，尤其是暴发性胰腺炎（FAP），常伴有腹腔间隔室综合征(ACS)时，不及时手术则很快会出现ARDS或肾衰竭甚至MODS。此时手术可以减轻腹腔和腹膜后压力，引流腹腔渗液，减少毒性物质的吸收，这些都是其他保守治疗无法做到的。后期胰腺坏死引起的感染性休克是致死的主要原因，此时手术是绝对指征，关键是手术时机的把握，早期坏死组织范围边界不够清楚，当胰腺和胰周坏死组织充分分界，此时利于手术清创，可降低再手术率。手术尽量清除坏死组织，但也不强求彻底切除，以免增加手术难度和大出血等并发症。术后可通过CT等检查决定是否作再次清创手术。

　　一些微创概念的手术方式不断应用于SAP的治疗，腹腔镜手术、腹膜后入路手术、CT、B超引导下经皮穿刺引流、经胃或十二指肠内镜引流等，这些手术方式可以反复、协同应用于SAP的治疗，从而达到简单、有效的目的。

　　5.体表脓肿、肛周脓肿、肾盂脓肿及部分腹腔脓肿。浅表脓肿可直接切开引流，清除坏死组织。肾盂脓肿及部分腹腔脓肿可先在CT、B超引导下经皮穿刺引流脓液，为休克复苏争取时间，可反复进行，待休克好转后行确定性手术。

　　6.严重烧伤。烧伤后肌体丧失天然屏障，创面和皮下大量细菌繁殖和释放毒素，足以致命。治疗原则是及时切除脓痂，引流坏死组织，覆盖肉芽创面。反复作细菌培养及药敏化验，保持抗生素在血内的有效浓度

　　疾病预防

　　1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病。例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。

　　2.做好外伤的现场处理。如及时止血。镇痛。保温等。

　　3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血。消化道出血、大量出汗等)的患者。应及时酌情补液或输血。

　　以上就是对于感染性休克的相关介绍，不知道朋友们是否对于感染性休克有着一定的了解，在日常生活中要注意对于此病进行预防。