免疫性血小板减少性紫癜有哪些病因

　　免疫性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病，可根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后，分为急性型免疫性血小板减少性紫癜及慢性型免疫性血小板减少性紫癜两种。但急性型与慢性型的发病机理有着很大的不同，那免疫性血小板减少性紫癜有哪些病因呢?

　　免疫性血小板减少性紫癜的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型的免疫性血小板减少性紫癜多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，显示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。而慢性型的免疫性血小板减少性紫癜患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。

　　免疫性血小板减少性紫癜的常见病因有血小板相关抗体、血小板破坏机制、巨核细胞成熟障碍以及一些其他因素。

　　一、血小板相关抗体

　　慢性型免疫性血小板减少性紫癜患者的血清中存在抗血小板抗体。若将慢性免疫性血小板减少性紫癜患者的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给免疫性血小板减少性紫癜患者，输入的血小板在短时间内被破坏。

　　由此证实免疫性血小板减少性紫癜患者内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体(PAIC3),95%为IgG型，少量未IgM和IgM型。免疫性血小板减少性紫癜患者的血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)，其增高与PAIg增高成正比。

　　二、血小板破坏机制

　　人体正常血小板平均寿命为7~11天，而免疫性血小板减少性紫癜患者的血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可 阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。

　　慢性免疫性血小板减少性紫癜的血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性免疫性血小板减少性紫癜血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。

　　三、巨核细胞成熟障碍

　　因血小板好巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。

　　四、其他因素

　　1、雌激素的作用：慢性型免疫性血小板减少性紫癜多见于育龄妇女。由免疫性血小板减少性紫癜在妊娠期容易复发，提示雌激素可能在免疫性血小板减少性紫癜发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力。

　　2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。

　　急性型的免疫性血小板减少性紫癜多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。急性型免疫性血小板减少性紫癜的病程多为4-6周，最长半年可自愈。

　　慢性型的免疫性血小板减少性紫癜多为20-50岁，起病隐袭发病前常无明显诱因。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多，瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。慢性型免疫性血小板减少性紫癜病程较长，部分不然科反复发作迁延数年，自行缓解者少见。

　　以上就是免疫性血小板减少性紫癜的病因。急性免疫性血小板减少性紫癜大多可自愈，病程较短，预后较好。慢性免疫性血小板减少性紫癜常反复发作，病程长短不一。但是血小板减少性紫癜的严重血小板减少者，可因颅内出血或重要脏器出血而死亡。因此，患者还是要及时进行诊治的。