药物性紫癜多见于儿童。在临床上,药物性紫癜的发病常常迅速而严重,初期损害是瘀点、瘀斑,或是大片大疱性、出血性坏死和口腔黏膜出血性大疱,6~12h后出现胃肠道和泌尿道出血。药物性紫癜是药物引起的免疫性血小板减少性紫癜。那么,哪些药物会引起药物性紫癜呢?
药物过敏性紫癜的表现为四肢皮肤瘀点或瘀斑,一般不伴其他异常出血,可伴有出血时间延长和束臂试验阳性,血小板数一般正常。去除致病因素,避免再用致病药物不再接触有害物质,可有效预防药物性紫癜。引起药物性紫癜的病因有血小板功能紊乱、血小板减少、毛细血管损伤等因素。
一、血小板功能紊乱
药物过敏性紫癜的发病机理除药物性免疫复合物损伤小血管,使血管脆性增加外,部分与药物抑制血小板生成,药物性抗体使血小板破坏增加及药物干扰血小板功能有关。
引起血小板功能紊乱但其数目正常的药物有:右旋糖酐和阿司匹林能减少血小板黏附性和凝聚性,从而造成血小板病。其他抗血小板凝聚药物有利舍平、苯乙双胍 (降糖灵)保泰松、抗组胺类、马西林宝和磺吡酮等。
二、血小板减少
多种药物能引起全身性紫癜而不伴血小板质或量的异常。其中部分药物也可通过免疫机制导致血小板减少。阿斯匹林、消炎痛、别嘌呤醇、重金属盐、磺胺药、青霉素、奎宁及香豆类等药物均可引起皮肤紫癜,停药后自动消失。二乙基溴化乙酰脲(即卡溴脲),是引起特殊类型紫癜的少数药物之一。血小板减少是药物性紫癜的常见原因,它的作用方式有以下三种。
1、产生骨髓广泛抑制的物质有:苯、磺胺甲氧嗪、异烟肼、氯丙嗪、地西泮安定、氯氮(利眠宁)、苯妥英钠、美沙酮、无机砷、金制剂、细胞毒药物(烷化剂、代谢拮抗剂、长春碱类等)、氯霉素、链霉素、磺胺异恶唑、三甲双酮、米帕林(阿的平)、保泰松等,可伴贫血或白细胞减少。
2、选择性抑制骨髓巨核细胞作用的药物有:红霉素、阿司匹林、可待因、秋水仙素、苯巴比妥、异戊巴比妥、洋地黄、氢氯噻嗪类利尿药、青霉素,四环素、磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、利舍平、苯丙胺、乙酰唑胺、雌激素以及乙醇等。
3、通过免疫机制使血小板减少的药物有:青霉素、链霉素、水杨酸钠、砷剂、金盐、铋剂、异烟肼、锑波芬、氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、新霉素、头孢菌素类、磺胺类、硫氧嘧啶、奎尼丁、奎宁、安替比林、阿司匹林、保太松、洋地黄、氯磺丙脲、乙酰唑胺、氯噻嗪类等。
三、毛细血管损伤
引起毛细血管损伤而产生紫癜,伴有或不伴有血小板减少。这些物质有:卡波麻、氯霉素、氯噻嗪(克尿塞)、氯丙嗪、己烯雌酚、金盐、异烟肼、对氨水杨酸、苯巴比妥、哌嗪(驱蛔灵)、奎尼丁、奎宁、利舍平(利血平)、蛇毒、水杨酸钠、硫脲、甲苯磺丁脲(甲糖宁)、硝酸甘油、非那西丁等。
药物性紫癜的发生机制可能是通过自身免疫反应使血管内皮受损,但未能证实自身抗体的存在。阿司匹林、吲哚美辛等药物影响血小板膜花生四烯酸代谢,抑制环氧化酶活性,使TXA2合成减少,以至血小板聚集性和血管收缩性下降,并同时抑制血小板黏附和血小板释放反应,储量低下的老年人尤其容易引起异常出血。
以上就是可引起药物性紫癜的药物。由于药物性紫癜是药物引起的,一般停药后药物性紫癜的症状可逐渐消失,但病情严重者应及时治疗,防止血小板减少时严重的内脏出血。患者可在医师的指导下选择适合自己的方法治疗。
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